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阻断关键通路逆转自闭症小鼠模型的大脑、行为变化

2021-07-21 17:41:01

新研究中的老鼠有一个额外的基因拷贝MECP2。与之前的研究和其他一些自闭症小鼠模型一样,MECP2复制小鼠显示增强的运动学习,比他们的野生型对手更快地掌握如何在旋转杆上保持平衡。研究人员说,这些动物的运动学习能力为研究自闭症患者重复行为的发展提供了一个模型。

Smirnakis和他的同事使用双光子显微镜对动物运动皮层中的神经元进行成像,在旋转棒测试的四天训练前后。

训练促使MECP2小鼠的神经元生长过量树突棘—神经元上接收其他神经元信号的小突起。

刺通常沿着树突均匀分布。但是在MECP2小鼠中,它们更有可能以密集的集群出现,这是动物形成稳定记忆的标志,研究调查员说瑞安·阿什,加州斯坦福大学精神病学和行为科学住院医师。

通路参与了脊椎的创造研究还显示,在小鼠中训练后明显更活跃。

“这项工作增加了越来越多的证据,表明ERK信号在自闭症中可能起着核心作用,并为ERK信号如何参与自闭症表型提供了一种新的机制解释,”他说宁城加拿大阿尔伯塔省卡尔加里大学神经科学副教授,他没有参与这项研究。

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处理选择:

用一种名为SL327的药zhi疗MECP2小鼠,可以抑制Ras-ERK/MAPK通路,恢复典型的运动学习和树突状脊柱生长。

这种药的效果只能维持一周大约两个小时,所以它不太可能是一种可行的方法。但是一些kang癌药和被称为他汀类的降胆固醇药阻断了同样的途径,可能具有zhi疗潜力,Smirnakis说。

“我非常同意作者的观点,靶向ERK信号可能被证明是zhi疗自闭症的一种方法,”程说。她说,这一策略的一个关键部分将是确定能穿透血脑屏障且没有重大副作用的抑制剂。

阿什说,寻找方法的一部分可能包括准确剖析个体中哪一部分途径失调,从而导致更个性化的zhi疗,只影响相关目标。

“这是一个非常重要的途径,如果你要抑制它,你需要小心其他正在发生的事情,并且没有其他补偿机制,”Chahrour说。

阿什说,SL327似乎对野生型小鼠的脊柱形成没有显著影响,表明偏离目标影响的风险较低。

斯米纳基斯说,该团队构建了一个与神经可塑性相关的路径库,这些路径可能与自闭症和其他病以及典型的学习有关。他们计划确定哪些途径有助于MECP2复制小鼠的学习,并测试它们在特定细胞类型中的作用。


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